【Journal of Hepatology|巨噬细胞清道夫受体1介导非酒精性脂肪性肝病中脂质诱导的炎症反应】
非酒精性脂肪性肝病的特征是肝脏甘油三酯积累过多，代表了一系列病变状态，从孤立的脂肪变性（非酒精性脂肪肝，NAFL）到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通过存在坏死炎症和肝细胞气球来识别，伴有不同程度的纤维化。越来越多的证据支持这样一种观点，Kupffer细胞，即内源性肝巨噬细胞，是炎症的引发者，有助于NAFLD的发展，而招募的单核细胞来源的巨噬细胞通常在疾病的晚期阶段被观察到。肝巨噬细胞对各种刺激有反应，包括细菌内毒素（如脂多糖），游离脂肪酸（FFA）或胆固醇。过量的FFA和胆固醇可导致肝脏泡沫状巨噬细胞的形成，并在脂肪性肝炎期间导致Kupffer细胞聚集体和脂质肉芽肿。棕榈酸，已被证明是通过激活下游JNK信号通路在永生化细胞系中炎症的强诱导剂。最近已经证明，吞噬细胞受体巨噬细胞清除受体1（MSR1，也称为SR-A或CD204）的体外激活，通过JNK激活导致促炎巨噬细胞极化。 在照射的低密度脂蛋白受体缺乏小鼠中，移植Msr1/CD36单核细胞可减少饮食诱导的炎症。因此，假设MSR1可能在肥胖诱导的NAFLD期间脂质超负荷的背景下参与炎症反应是有意义的。
2022年5月，英国纽卡斯尔大学医学院转化与临床研究所的奥利维尔·戈瓦雷、哥德堡大学的西内·克拉格·彼得森，在Journal of Hepatology 在线发表题为“Macrophage scavenger receptor 1 mediates lipid-induced inflammation in non-alcoholic fatty liver disease”的研究论文，该研究发现MSR1表达与肝脂质泡沫状巨噬细胞的发生有关，并与NAFLD患者脂肪变性和脂肪性肝炎的程度相关。缺乏Msr1的小鼠免受饮食诱导的代谢紊乱的保护，显示较少的肝泡沫巨噬细胞，较少的肝脏炎症，改善的血脂异常和葡萄糖耐量，以及肝脏脂质代谢的改变。在饱和脂肪酸诱导时，MSR1通过JNK信号通路诱导促炎反应。受体的体外阻断阻止了原代巨噬细胞中脂质的积累，这抑制了向促炎表型的转变和细胞因子如TNF-ɑ的释放。在肥胖相关的NAFLD小鼠模型和人肝切片中使用单克隆抗体疗法靶向MSR1，可预防泡沫状巨噬细胞形成和炎症。此外发现，rs41505344（MSR1上游转录区域的多态性）与超过400，000名患者的队列中血清甘油三酯和天冬氨酸氨基转移酶水平的改变有关。
总之，该研究表明，MSR1在脂质诱导的炎症中起着关键作用，可能是治疗NAFLD的潜在治疗靶点。
摘译自：Govaere O, Petersen SK, Martinez-Lopez N, et al. Macrophage scavenger receptor 1 mediates lipid-induced inflammation in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2022 May;76(5):1001-1012. doi: 10.1016/j.jhep.2021.12.012. Epub 2021 Dec 21. PMID: 34942286.
吉林大学第一医院 肝胆胰内科 王妍 金清龙 报道
非酒精性脂肪性肝病的特征是肝脏甘油三酯积累过多，代表了一系列病变状态，从孤立的脂肪变性（非酒精性脂肪肝，NAFL）到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通过存在坏死炎症和肝细胞气球来识别，伴有不同程度的纤维化。越来越多的证据支持这样一种观点，Kupffer细胞，即内源性肝巨噬细胞，是炎症的引发者，有助于NAFLD的发展，而招募的单核细胞来源的巨噬细胞通常在疾病的晚期阶段被观察到。肝巨噬细胞对各种刺激有反应，包括细菌内毒素（如脂多糖），游离脂肪酸（FFA）或胆固醇。过量的FFA和胆固醇可导致肝脏泡沫状巨噬细胞的形成，并在脂肪性肝炎期间导致Kupffer细胞聚集体和脂质肉芽肿。棕榈酸，已被证明是通过激活下游JNK信号通路在永生化细胞系中炎症的强诱导剂。最近已经证明，吞噬细胞受体巨噬细胞清除受体1（MSR1，也称为SR-A或CD204）的体外激活，通过JNK激活导致促炎巨噬细胞极化。 在照射的低密度脂蛋白受体缺乏小鼠中，移植Msr1/CD36单核细胞可减少饮食诱导的炎症。因此，假设MSR1可能在肥胖诱导的NAFLD期间脂质超负荷的背景下参与炎症反应是有意义的。
2022年5月，英国纽卡斯尔大学医学院转化与临床研究所的奥利维尔·戈瓦雷、哥德堡大学的西内·克拉格·彼得森，在Journal of Hepatology 在线发表题为“Macrophage scavenger receptor 1 mediates lipid-induced inflammation in non-alcoholic fatty liver disease”的研究论文，该研究发现MSR1表达与肝脂质泡沫状巨噬细胞的发生有关，并与NAFLD患者脂肪变性和脂肪性肝炎的程度相关。缺乏Msr1的小鼠免受饮食诱导的代谢紊乱的保护，显示较少的肝泡沫巨噬细胞，较少的肝脏炎症，改善的血脂异常和葡萄糖耐量，以及肝脏脂质代谢的改变。在饱和脂肪酸诱导时，MSR1通过JNK信号通路诱导促炎反应。受体的体外阻断阻止了原代巨噬细胞中脂质的积累，这抑制了向促炎表型的转变和细胞因子如TNF-ɑ的释放。在肥胖相关的NAFLD小鼠模型和人肝切片中使用单克隆抗体疗法靶向MSR1，可预防泡沫状巨噬细胞形成和炎症。此外发现，rs41505344（MSR1上游转录区域的多态性）与超过400，000名患者的队列中血清甘油三酯和天冬氨酸氨基转移酶水平的改变有关。
总之，该研究表明，MSR1在脂质诱导的炎症中起着关键作用，可能是治疗NAFLD的潜在治疗靶点。
摘译自：Govaere O, Petersen SK, Martinez-Lopez N, et al. Macrophage scavenger receptor 1 mediates lipid-induced inflammation in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2022 May;76(5):1001-1012. doi: 10.1016/j.jhep.2021.12.012. Epub 2021 Dec 21. PMID: 34942286.
吉林大学第一医院 肝胆胰内科 王妍 金清龙 报道
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冰迷，学生党，主刷花滑相关 坚持以天天为中心，任何比赛以本国选手为首
主看男女单and双人，对其他国家现役选手蛮有好感的有：大花，ET，PC，SK
上升到爱情的cp粉牛的dw
其他会刷的圈子有胖球，游泳，音乐
平常会聊聊技术，也会聊聊剪辑，图片啥的，有时候会突发奇想脑洞大开
最后愿天天新周期平安顺遂
#金博洋为什么这么可爱##金博洋#
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睡眠不够，肚子长肉！
睡眠不足是司空见惯的社会问题，有研究提示，睡眠不足和肥胖、过早死亡等。
最近的一项研究发现，2周的睡眠限制使受试者会忍不住多吃，最终多摄入了17%的热量，但能量消耗并无显著差异，这使得受试者内脏脂肪堆积增加了11%。
睡眠限制组的受试者在一个阶段的14天试验期内只允许睡眠4个小时，而对照组则可以在床上度过最多9个小时的时间。结果发现，与适应期相比，睡眠限制组能量摄入增加了17%，而对照组仅增加了6%。
校正条件变化差异后，睡眠限制组每天的能量摄取相较适应期增加了308.1 kcal，蛋白质和脂肪的摄取均有显著增加。
增加的体重到了哪里呢？
研究发现，睡眠限制期间受试者腹部脂肪面积增加了9%，对照组则并无增长，相对增加量为15.2c㎡。那就是都长在了肚子上。
研究人员将腹部脂肪细分为皮下和内脏脂肪分析后发现，睡眠限制组和对照组皮下脂肪均有显著增加，但睡眠限制组皮下脂肪的净增加量更高。
对照组的内脏脂肪并无显著变化，但睡眠限制组增加了11%，内脏脂肪相对增加量为7.8c㎡。
肉都长在了肚子里面。睡眠不足导致的腹部脂肪的增加则主要堆积在内脏。
另外，根据此研究的发现，睡眠限制后的3天恢复期内，内脏脂肪依然在持续堆积，因此，想要通过周末补觉来弥补工作日睡眠亏空的朋友们，可能无法如愿。
建议大家，尽量保证7-9小时的标准化睡眠和限制睡眠减少时间内的能量摄入，也许能降低睡眠不足相关的健康风险。
Covassin N, Singh P, McCrady-Spitzer SK, et al. Effects of Experimental Sleep Restriction on Energy Intake, Energy Expenditure, and Visceral Obesity. J Am Coll Cardiol. 2022;79(13):1254-1265. doi:10.1016/j.jacc.2022.01.038
睡眠不足是司空见惯的社会问题，有研究提示，睡眠不足和肥胖、过早死亡等。
最近的一项研究发现，2周的睡眠限制使受试者会忍不住多吃，最终多摄入了17%的热量，但能量消耗并无显著差异，这使得受试者内脏脂肪堆积增加了11%。
睡眠限制组的受试者在一个阶段的14天试验期内只允许睡眠4个小时，而对照组则可以在床上度过最多9个小时的时间。结果发现，与适应期相比，睡眠限制组能量摄入增加了17%，而对照组仅增加了6%。
校正条件变化差异后，睡眠限制组每天的能量摄取相较适应期增加了308.1 kcal，蛋白质和脂肪的摄取均有显著增加。
增加的体重到了哪里呢？
研究发现，睡眠限制期间受试者腹部脂肪面积增加了9%，对照组则并无增长，相对增加量为15.2c㎡。那就是都长在了肚子上。
研究人员将腹部脂肪细分为皮下和内脏脂肪分析后发现，睡眠限制组和对照组皮下脂肪均有显著增加，但睡眠限制组皮下脂肪的净增加量更高。
对照组的内脏脂肪并无显著变化，但睡眠限制组增加了11%，内脏脂肪相对增加量为7.8c㎡。
肉都长在了肚子里面。睡眠不足导致的腹部脂肪的增加则主要堆积在内脏。
另外，根据此研究的发现，睡眠限制后的3天恢复期内，内脏脂肪依然在持续堆积，因此，想要通过周末补觉来弥补工作日睡眠亏空的朋友们，可能无法如愿。
建议大家，尽量保证7-9小时的标准化睡眠和限制睡眠减少时间内的能量摄入，也许能降低睡眠不足相关的健康风险。
Covassin N, Singh P, McCrady-Spitzer SK, et al. Effects of Experimental Sleep Restriction on Energy Intake, Energy Expenditure, and Visceral Obesity. J Am Coll Cardiol. 2022;79(13):1254-1265. doi:10.1016/j.jacc.2022.01.038
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