对于整形上瘾，相信大部分专业的整形医师都是不建议的。首先上瘾这个词，表达的就是较为负面的情形，在医美整形领域，通常指由于上一次的整形体验，带来了良好的感受，从而有进一步去改变的想法，其实这样的想法主观上并没有太大问题，但如果不懂得适可而止，明明已经通过前面的手术达到了最佳效果，但却因上瘾而一次又一次地整一些不需要改善的地方，反而适得其反。作为医生，看到这样的情况也会觉得很苦恼。因此，我们建议面貌改善要遵循恰当和谐的原则，一定要多听取医生的意见，避免盲目地去做整形，事半功倍是我们的目标，而非事倍功半。 #韦敏教授科普#

#美肤研究院# 医美后怎么防晒？#医美# 的疗效 30% 在于治疗，70%在于术后修复。做完医美治疗项目一定要做好术后修复，重建皮肤屏障功能，增强自我修护能力，缩短皮肤恢复期，从而让治疗项目的效果维持更久。在所有护理中，防晒则是医美术后恢复的一个重要环节。由于医美后的皮肤处于敏感期，防晒变得更为重要，否则因疗程而消失的黑斑、皱纹、松弛和肤色不均会因紫外线的伤害再度回归。

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简单来分享一下壬二酸的药理作用
第一是抗菌活性，AzA通过抑制厌氧菌（如痤疮丙酸杆菌）、需氧菌的蛋白合成，可以直接杀灭皮肤表面和毛囊内的细菌，清除病原体。研究结果显示，局部连续应用AzA 2~3个月，可明显降低皮肤细菌和毛囊内痤疮丙酸杆菌的数目，且尚未发现后者对AzA的耐药菌株。有研究表明AzA浓度＞250mmol/L时，对表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌有杀灭作用。最小抑菌浓度随条件而异，对表皮葡萄球菌的最小抑菌浓度（MIC）为25~125mmol/L，对痤疮丙酸杆菌的MIC为0.1~250mmol/L。
其次是抗炎作用，AzA能抑制活性氧自由基的产生，发挥抗炎作用。在体外，AzA可抑制由活性氧基团诱发的芳香族化合物（包括络氨酸）的氢氧基化作用和花生四烯酸的过氧化作用。另外，AzA能减少中性粒细胞的超氧阴离子和氢氧基的产生。AzA可通过抑制核转录因子（NFκB），降低细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的炎性级联反应。
第三是调节毛囊角化，AzA可减少丝状角蛋白的合成，防止毛囊角化过度。AzA浓度为10~40mmol/L时对体外培养的人角质化细胞有浓度与时间依赖性抗增生作用。体外实验发现，将20mmol/L AzA加入角质形成细胞的培养液中，可以抑制其DNA合成。但在浓度低于20mmol/L时，则没有影响。说明AzA可以控制表皮角质形成分化和增殖速度。长期外用可减少角质透明颗粒的数量和大小，出现过渡细胞，胞浆增宽，线粒体肿胀，以及粗面内质网增大。证明AzA对角质形成细胞有抗增生作用。
第四，抑制油脂分泌，雄性激素特别是二氢睾酮能诱发皮脂腺活性，引起皮肤油脂分泌过多。皮脂腺中5α-还原酶能增加睾酮转化为二氢睾酮。AzA对该还原酶有竟争性抑制作用，当浓度低至0~2mmol/L时可检测到抑制作用，浓度为3mmol/L时完全抑制。
第五，减少色素沉着，病理性黑色素沉着与黑素细胞过度活化和功能异常有关，AzA通过抑制异常黑素细胞活性，减少色素沉着。该作用对正常黑素细胞无影响，这是因为AzA对异常细胞的渗透性高。
第六，抑制细胞增殖，AzA可以降低表皮黑素细胞及黑素瘤细胞的酪氨酸酶活性和黑素的合成，且有浓度依懒性。AzA可以抑制黑素瘤细胞的增殖，诱导鼠黑素瘤细胞发生凋亡。Addo-Boadud等体外研究提示AzA通过降低人黑素瘤细胞系的体外纤溶潜力来抑制黑素瘤细胞增殖。Robins等观察到AzA干预后黑素瘤细胞线粒体肿胀，嵴破坏，高尔基体膜呈囊泡状。这些结果进一步证明AzA对人黑素瘤细胞有损伤作用，其作用靶点之一是线粒体。而AzA对人正常黑素细胞无明显不良反应。Breathnach等报道了AzA可以抑制线粒体氧化还原酶和与DNA合成相关酶。综上表明AzA可能有潜在的抗黑素瘤作用。