#癌症基因检测#
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
基因决定一个人的身型、发色、肤色、是否有先天性缺憾，以致患上某些疾病的风险等。那么基因检测对癌症患者有什么好处？
内容要点：
1. 缓解方式
2. 宫颈癌术后能锻炼吗？
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
目前基因检测主要应用领域包括四大方面：
1.遗传性疾病筛查与诊断：孕前基因检测、胚胎植入前遗传学筛查、产前基因检测（无创 DNA 和羊水穿刺）、新生儿遗传代谢病检测、新生儿耳聋基因检测、地中海贫血基因检测、罕见病筛查等。
2.癌症（肿瘤）的诊断与治疗：癌症致病基因检测、癌症分子病理诊断、治疗预后及复发监控等。
3.传染病病原体检测：如乙肝病毒核酸检测、结核杆菌核酸检测、人乳头瘤病毒（HPV）基因分型等。
4. 指导个体化用药：药物基因组学分析，指导选择合适药物，预测药物疗效和评价预后；分子靶向药物的研发等。
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
对癌症患者进行基因检测大概可以起到四个方面的作用，分别为：靶向治疗、良恶性判断、遗传风险、对化疗药物敏感性耐药测试。
1.靶向治疗：在使用靶向药物前，需要进行基因检测。通过基因检测来确定是否有靶点，这是精准治疗的一个重要组成部分。如果患者的驱动基因发生了变异，则可以采用相应的靶向药物来治疗。如乳腺癌经常会要求做ER、PR、Her-2相关基因的检测，胃肠间质瘤通常为C-Kit基因突变等。
2.良恶性判断：良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，从他们的临床表现到对人体的危害，都有明显的不同。在细胞的细胞核里面，含有由脱氧核糖核酸（DNA）等连接成的染色体，而脱氧核糖核酸链上的小片段称为基因。恶性肿瘤细胞里面的基因与正常细胞里面的基因也有不同，恶性者呈现出某些基因（癌基因）的扩增，某些基因（抗癌基因）的丢失，发生了基因失调、基因表达紊乱。
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
3.遗传风险：例如乳腺癌、卵巢癌一般不会遗传，但据研究发现，如果与乳腺癌、卵巢癌患病相关的两组基因“BRCA1”“BRCA2”其中任何一组发生了致病性变异，那么患癌风险就会从父母遗传给孩子。
4.化疗药敏感性：例如铂类化疗药，这是一种抑制DNA复制和转录，让细胞死亡的化疗药。中国人的基因位点大部分都适合使用这个药品。但是仍然有一部分人的基因不适应这个化疗药，所以需要做肿瘤癌细胞的基因监测。
所有肿瘤患者都需要进行基因检测吗？
只有5%-10%的人适合做基因检测，比如：手术前进行靶向和免疫治疗的肿瘤患者、手术后依然残留微小病灶的肿瘤患者、无法手术考虑进行靶向治疗和免疫治疗的肿瘤患者、治疗后复发监测的肿瘤患者、产生耐药性考虑进行靶向或免疫治疗的肿瘤患者。
当然，还要注意：基因检测不是万能的，并不是做一次就能保证万无一失。因为肿瘤很“狡猾”，在治疗的过程中，肿瘤不断变化，最坏的结果可能产生耐药性。一旦产生耐药性，就要重新做基因检测，进一步分析肿瘤的动态，帮助调整和制定最佳治疗方案。
克服耐药性大致可以从改变肿瘤微环境、不同方式的联合治疗、个性化用药入手。在听从医嘱的同时，我们自身也可以进行一些辅助性治疗，如微生态治疗，它是复原细胞微环境的基础。建议辅助补充微生态制剂脆弱拟杆菌BF839帮助患者减轻肿瘤耐药性、缓解放化疗毒副作用、抑制肿瘤细胞生长、增强抵抗力、重塑免疫系统。
我是营养科谭涛峰主任，专注分享医学、癌症康复方面相关知识，如有相关疑问或需要抗癌食谱欢迎关注、留言，有问必答。
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
基因决定一个人的身型、发色、肤色、是否有先天性缺憾，以致患上某些疾病的风险等。那么基因检测对癌症患者有什么好处？
内容要点：
1. 缓解方式
2. 宫颈癌术后能锻炼吗？
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
目前基因检测主要应用领域包括四大方面：
1.遗传性疾病筛查与诊断：孕前基因检测、胚胎植入前遗传学筛查、产前基因检测（无创 DNA 和羊水穿刺）、新生儿遗传代谢病检测、新生儿耳聋基因检测、地中海贫血基因检测、罕见病筛查等。
2.癌症（肿瘤）的诊断与治疗：癌症致病基因检测、癌症分子病理诊断、治疗预后及复发监控等。
3.传染病病原体检测：如乙肝病毒核酸检测、结核杆菌核酸检测、人乳头瘤病毒（HPV）基因分型等。
4. 指导个体化用药：药物基因组学分析，指导选择合适药物，预测药物疗效和评价预后；分子靶向药物的研发等。
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
对癌症患者进行基因检测大概可以起到四个方面的作用，分别为：靶向治疗、良恶性判断、遗传风险、对化疗药物敏感性耐药测试。
1.靶向治疗：在使用靶向药物前，需要进行基因检测。通过基因检测来确定是否有靶点，这是精准治疗的一个重要组成部分。如果患者的驱动基因发生了变异，则可以采用相应的靶向药物来治疗。如乳腺癌经常会要求做ER、PR、Her-2相关基因的检测，胃肠间质瘤通常为C-Kit基因突变等。
2.良恶性判断：良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，从他们的临床表现到对人体的危害，都有明显的不同。在细胞的细胞核里面，含有由脱氧核糖核酸（DNA）等连接成的染色体，而脱氧核糖核酸链上的小片段称为基因。恶性肿瘤细胞里面的基因与正常细胞里面的基因也有不同，恶性者呈现出某些基因（癌基因）的扩增，某些基因（抗癌基因）的丢失，发生了基因失调、基因表达紊乱。
专家解答：所有癌症患者都需要基因检测吗？
3.遗传风险：例如乳腺癌、卵巢癌一般不会遗传，但据研究发现，如果与乳腺癌、卵巢癌患病相关的两组基因“BRCA1”“BRCA2”其中任何一组发生了致病性变异，那么患癌风险就会从父母遗传给孩子。
4.化疗药敏感性：例如铂类化疗药，这是一种抑制DNA复制和转录，让细胞死亡的化疗药。中国人的基因位点大部分都适合使用这个药品。但是仍然有一部分人的基因不适应这个化疗药，所以需要做肿瘤癌细胞的基因监测。
所有肿瘤患者都需要进行基因检测吗？
只有5%-10%的人适合做基因检测，比如：手术前进行靶向和免疫治疗的肿瘤患者、手术后依然残留微小病灶的肿瘤患者、无法手术考虑进行靶向治疗和免疫治疗的肿瘤患者、治疗后复发监测的肿瘤患者、产生耐药性考虑进行靶向或免疫治疗的肿瘤患者。
当然，还要注意：基因检测不是万能的，并不是做一次就能保证万无一失。因为肿瘤很“狡猾”，在治疗的过程中，肿瘤不断变化，最坏的结果可能产生耐药性。一旦产生耐药性，就要重新做基因检测，进一步分析肿瘤的动态，帮助调整和制定最佳治疗方案。
克服耐药性大致可以从改变肿瘤微环境、不同方式的联合治疗、个性化用药入手。在听从医嘱的同时，我们自身也可以进行一些辅助性治疗，如微生态治疗，它是复原细胞微环境的基础。建议辅助补充微生态制剂脆弱拟杆菌BF839帮助患者减轻肿瘤耐药性、缓解放化疗毒副作用、抑制肿瘤细胞生长、增强抵抗力、重塑免疫系统。
我是营养科谭涛峰主任，专注分享医学、癌症康复方面相关知识，如有相关疑问或需要抗癌食谱欢迎关注、留言，有问必答。
#韩国金炯润医生##黄褐斑##医美科普# 【黄褐斑是怎么长出来的？】
▶️遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。
① 遗传易感性
亚洲育龄期女性发病率高达30%，约40%患者有家族史，且容易出现治疗抵抗，迁延不愈。
② 日光照射
日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。
③ 性激素
妊娠、口服避孕药及性激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。
④ 黑素合成增加
多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
⑤ 血管因素
黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加。
⑥ 炎症反应
皮损区Toll样受体-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成。
⑦ 皮肤屏障受损
黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。且黄褐斑皮损处角质层较正常皮肤要薄很多。
此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。
▶️遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。
① 遗传易感性
亚洲育龄期女性发病率高达30%，约40%患者有家族史，且容易出现治疗抵抗，迁延不愈。
② 日光照射
日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。
③ 性激素
妊娠、口服避孕药及性激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。
④ 黑素合成增加
多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
⑤ 血管因素
黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加。
⑥ 炎症反应
皮损区Toll样受体-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成。
⑦ 皮肤屏障受损
黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。且黄褐斑皮损处角质层较正常皮肤要薄很多。
此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。
✅【黄褐斑是怎么长出来的？】
▶️遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。
① 遗传易感性
亚洲育龄期女性发病率高达30%，约40%患者有家族史，且容易出现治疗抵抗，迁延不愈。
② 日光照射
日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。
③ 性激素
妊娠、口服避孕药及性激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。
④ 黑素合成增加
多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
⑤ 血管因素
黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加。
⑥ 炎症反应
皮损区Toll样受体-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成。
⑦ 皮肤屏障受损
黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。且黄褐斑皮损处角质层较正常皮肤要薄很多。
此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。
#微博健康护肤月##微博健康公开课##青年美医进阶计划#
▶️遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。
① 遗传易感性
亚洲育龄期女性发病率高达30%，约40%患者有家族史，且容易出现治疗抵抗，迁延不愈。
② 日光照射
日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。
③ 性激素
妊娠、口服避孕药及性激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。
④ 黑素合成增加
多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
⑤ 血管因素
黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加。
⑥ 炎症反应
皮损区Toll样受体-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成。
⑦ 皮肤屏障受损
黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。且黄褐斑皮损处角质层较正常皮肤要薄很多。
此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。
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