【#专家解读新冠病毒因何变异#】近日，《中国疾病预防控制中心周报（英文）》报告了我国首例确诊感染新冠病毒奥密克戎亚型BA.2.12.1的境外输入病例的具体情况。这一病例系入境广东省广州市的境外旅客，已被转送到广州医科大学附属市第八医院接受治疗。
截至目前，已有多国报告发现奥密克戎亚型变异株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重组变异株XQ、XE、XM。奥密克戎持续“进化”令人困扰，那么新冠病毒会一直“变变变”吗？
为生存奥密克戎不得不“善变”
“新冠病毒之所以‘善变’，是因为它是RNA（核糖核酸）病毒。”天津大学生命科学学院教授王涛在接受科技日报记者采访时介绍，RNA病毒复制依赖于自身携带的RNA聚合酶，这种聚合酶纠错能力比较差，若病毒在复制时发生基因突变，聚合酶不会清除出现突变的基因。长此以往，突变基因就会在RNA病毒中不断积累，最终导致RNA病毒不停变异。
除此之外，新冠病毒“善变”是它生存下去的必然选择。
病毒是结构非常简单的微小生物，它不能单独生存，必须生存在其他生物的细胞内，这就决定了它必须依赖于宿主的细胞才能进行生存与繁殖。人类是新冠病毒的宿主，病毒和人类免疫系统的相互适应促使两者共同进化。
“也就是说，病毒与宿主的相互作用使得它们不断地进化，最终得以共同生存。”王涛表示，“我们有时用军备竞赛来描述两者间的关系，如果人的免疫系统强大了，能压制住病毒，当病毒进入人体后就会被免疫系统清除掉；病毒为了活下去，也要提升自己的‘军备’，即不停地变异，以适应宿主免疫，而后病毒得以继续在宿主身上进行复制。”
在这场较量中，有时人类占上风，有时病毒占上风。
感染性强的变异株会替代弱的
不少人会感到疑惑，为什么现在除了奥密克戎，已经很少听到其他新冠病毒变异株了，似乎只有奥密克戎还在不停地“变变变”。
对此，湖北大学生命科学学院教授陈纯琪解释道，病毒的变异没有方向性，可能变强也可能变弱。变强的病毒对宿主产生的危害较大，因而较难进行大范围传播。而变弱的病毒，对宿主造成的损伤较小，其在宿主身上就能停留更长时间，同时由于其对宿主影响小，不会太影响宿主进行活动，因此变相促进了病毒的传播。从某种程度上来说，变弱的病毒反而更容易传播。
一项来自南非的流行病学研究以及来自英国的流行病学研究都表明，感染奥密克戎的人群中出现重症的概率，比感染德尔塔的下降了25%左右。
同时，在《化学信息与建模杂志》上刊发的另一项研究中，研究人员用人工智能模型深入分析了奥密克戎变体的感染性、疫苗的突破性和抗体抗性。结果表明，奥密克戎的感染性是原始新冠病毒的10倍以上，比德尔塔感染性高出2.8倍。
“病毒复制次数越多，说明其感染人数越多，它发生突变的几率就越大、出现变体的数量就越多。奥密克戎就是这样，它可以感染大量的宿主，并可与宿主更长时间的共存，所以人们就会看到更多的奥密克戎变体的存在。”陈纯琪表示，同时奥密克戎感染性更强，感染性强的变异株也会逐渐取代感染性弱的变异株。当感染德尔塔的人数增多，人群中更多人体内产生了针对德尔塔的保护性免疫反应，即形成了群体免疫，使得德尔塔感染者减少，即传染源减少，其感染新宿主的难度就增加了，它就会变得越来越少，甚至最终可能会消失。这也是后面出现的新冠病毒变异株，往往会取代前面流行的变异株的原因。
新冠病毒的变异速度并不算快
其实，不只是新冠病毒，自然界其他病毒也在不停地“变变变”。
中国疾病预防控制中心生物安全首席专家武桂珍认为，与其他病毒相比，新冠病毒的变异速度并不快，变异速度“只约为流感病毒的1/2、艾滋病毒的1/4”。
“单纯从变异角度来讲，与其他病毒相比，新冠病毒没有太大优势。但由于其传播力强，传播途径主要通过呼吸系统，这就增加了控制新冠病毒传播的难度。”陈纯琪进一步说，目前新冠病毒中的基因突变主要发生在刺突蛋白区域，新冠病毒通过其表面的刺突蛋白与人类细胞受体结合、侵入人体。而既往感染新冠病毒产生的抗体就附着在新冠病毒刺突蛋白与受体结合的位点上，一般来说它们是可以阻断这种结合的，但由于新冠病毒变异了，新型变异株能采用新方式与受体进行结合，那么已有免疫“武器”的威力就减弱了，这也是防控奥密克戎的难点所在。
在自然界，比新冠病毒传染性强的病毒有很多，比如麻疹病毒。“但麻疹病毒变异后就失去了传播力，而且它只有人类一个宿主，对付它打疫苗就非常有效。”王涛举例道，再比如丙型肝炎病毒，它的变异能力高于奥密克戎，但由于其只能通过血液或性传播，所以传播力远不如奥密克戎。
不过，新冠病毒变异还是有终极限制的。牛津大学病毒进化专家阿丽斯·卡佐拉奇斯认为，新冠病毒不大可能变异出一种集所有糟糕突变为一体的超级变异株。（北京晚报）
截至目前，已有多国报告发现奥密克戎亚型变异株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重组变异株XQ、XE、XM。奥密克戎持续“进化”令人困扰，那么新冠病毒会一直“变变变”吗？
为生存奥密克戎不得不“善变”
“新冠病毒之所以‘善变’，是因为它是RNA（核糖核酸）病毒。”天津大学生命科学学院教授王涛在接受科技日报记者采访时介绍，RNA病毒复制依赖于自身携带的RNA聚合酶，这种聚合酶纠错能力比较差，若病毒在复制时发生基因突变，聚合酶不会清除出现突变的基因。长此以往，突变基因就会在RNA病毒中不断积累，最终导致RNA病毒不停变异。
除此之外，新冠病毒“善变”是它生存下去的必然选择。
病毒是结构非常简单的微小生物，它不能单独生存，必须生存在其他生物的细胞内，这就决定了它必须依赖于宿主的细胞才能进行生存与繁殖。人类是新冠病毒的宿主，病毒和人类免疫系统的相互适应促使两者共同进化。
“也就是说，病毒与宿主的相互作用使得它们不断地进化，最终得以共同生存。”王涛表示，“我们有时用军备竞赛来描述两者间的关系，如果人的免疫系统强大了，能压制住病毒，当病毒进入人体后就会被免疫系统清除掉；病毒为了活下去，也要提升自己的‘军备’，即不停地变异，以适应宿主免疫，而后病毒得以继续在宿主身上进行复制。”
在这场较量中，有时人类占上风，有时病毒占上风。
感染性强的变异株会替代弱的
不少人会感到疑惑，为什么现在除了奥密克戎，已经很少听到其他新冠病毒变异株了，似乎只有奥密克戎还在不停地“变变变”。
对此，湖北大学生命科学学院教授陈纯琪解释道，病毒的变异没有方向性，可能变强也可能变弱。变强的病毒对宿主产生的危害较大，因而较难进行大范围传播。而变弱的病毒，对宿主造成的损伤较小，其在宿主身上就能停留更长时间，同时由于其对宿主影响小，不会太影响宿主进行活动，因此变相促进了病毒的传播。从某种程度上来说，变弱的病毒反而更容易传播。
一项来自南非的流行病学研究以及来自英国的流行病学研究都表明，感染奥密克戎的人群中出现重症的概率，比感染德尔塔的下降了25%左右。
同时，在《化学信息与建模杂志》上刊发的另一项研究中，研究人员用人工智能模型深入分析了奥密克戎变体的感染性、疫苗的突破性和抗体抗性。结果表明，奥密克戎的感染性是原始新冠病毒的10倍以上，比德尔塔感染性高出2.8倍。
“病毒复制次数越多，说明其感染人数越多，它发生突变的几率就越大、出现变体的数量就越多。奥密克戎就是这样，它可以感染大量的宿主，并可与宿主更长时间的共存，所以人们就会看到更多的奥密克戎变体的存在。”陈纯琪表示，同时奥密克戎感染性更强，感染性强的变异株也会逐渐取代感染性弱的变异株。当感染德尔塔的人数增多，人群中更多人体内产生了针对德尔塔的保护性免疫反应，即形成了群体免疫，使得德尔塔感染者减少，即传染源减少，其感染新宿主的难度就增加了，它就会变得越来越少，甚至最终可能会消失。这也是后面出现的新冠病毒变异株，往往会取代前面流行的变异株的原因。
新冠病毒的变异速度并不算快
其实，不只是新冠病毒，自然界其他病毒也在不停地“变变变”。
中国疾病预防控制中心生物安全首席专家武桂珍认为，与其他病毒相比，新冠病毒的变异速度并不快，变异速度“只约为流感病毒的1/2、艾滋病毒的1/4”。
“单纯从变异角度来讲，与其他病毒相比，新冠病毒没有太大优势。但由于其传播力强，传播途径主要通过呼吸系统，这就增加了控制新冠病毒传播的难度。”陈纯琪进一步说，目前新冠病毒中的基因突变主要发生在刺突蛋白区域，新冠病毒通过其表面的刺突蛋白与人类细胞受体结合、侵入人体。而既往感染新冠病毒产生的抗体就附着在新冠病毒刺突蛋白与受体结合的位点上，一般来说它们是可以阻断这种结合的，但由于新冠病毒变异了，新型变异株能采用新方式与受体进行结合，那么已有免疫“武器”的威力就减弱了，这也是防控奥密克戎的难点所在。
在自然界，比新冠病毒传染性强的病毒有很多，比如麻疹病毒。“但麻疹病毒变异后就失去了传播力，而且它只有人类一个宿主，对付它打疫苗就非常有效。”王涛举例道，再比如丙型肝炎病毒，它的变异能力高于奥密克戎，但由于其只能通过血液或性传播，所以传播力远不如奥密克戎。
不过，新冠病毒变异还是有终极限制的。牛津大学病毒进化专家阿丽斯·卡佐拉奇斯认为，新冠病毒不大可能变异出一种集所有糟糕突变为一体的超级变异株。（北京晚报）
【#专家解读为何奥密克戎持续进化#，#专家解读新冠病毒因何变异#】近日，《中国疾病预防控制中心周报（英文）》报告了我国首例确诊感染新冠病毒奥密克戎亚型BA.2.12.1的境外输入病例的具体情况。这一病例系入境广东省广州市的境外旅客，已被转送到广州医科大学附属市第八医院接受治疗。
截至目前，已有多国报告发现奥密克戎亚型变异株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重组变异株XQ、XE、XM。奥密克戎持续“进化”令人困扰，那么新冠病毒会一直“变变变”吗？#新冠病毒会一直变异吗#
为生存奥密克戎不得不“善变”
“新冠病毒之所以‘善变’，是因为它是RNA（核糖核酸）病毒。”天津大学生命科学学院教授王涛在接受科技日报记者采访时介绍，RNA病毒复制依赖于自身携带的RNA聚合酶，这种聚合酶纠错能力比较差，若病毒在复制时发生基因突变，聚合酶不会清除出现突变的基因。长此以往，突变基因就会在RNA病毒中不断积累，最终导致RNA病毒不停变异。
除此之外，新冠病毒“善变”是它生存下去的必然选择。
病毒是结构非常简单的微小生物，它不能单独生存，必须生存在其他生物的细胞内，这就决定了它必须依赖于宿主的细胞才能进行生存与繁殖。人类是新冠病毒的宿主，病毒和人类免疫系统的相互适应促使两者共同进化。
“也就是说，病毒与宿主的相互作用使得它们不断地进化，最终得以共同生存。”王涛表示，“我们有时用军备竞赛来描述两者间的关系，如果人的免疫系统强大了，能压制住病毒，当病毒进入人体后就会被免疫系统清除掉；病毒为了活下去，也要提升自己的‘军备’，即不停地变异，以适应宿主免疫，而后病毒得以继续在宿主身上进行复制。”
在这场较量中，有时人类占上风，有时病毒占上风。
感染性强的变异株会替代弱的
不少人会感到疑惑，为什么现在除了奥密克戎，已经很少听到其他新冠病毒变异株了，似乎只有奥密克戎还在不停地“变变变”。
对此，湖北大学生命科学学院教授陈纯琪解释道，病毒的变异没有方向性，可能变强也可能变弱。变强的病毒对宿主产生的危害较大，因而较难进行大范围传播。而变弱的病毒，对宿主造成的损伤较小，其在宿主身上就能停留更长时间，同时由于其对宿主影响小，不会太影响宿主进行活动，因此变相促进了病毒的传播。从某种程度上来说，变弱的病毒反而更容易传播。
一项来自南非的流行病学研究以及来自英国的流行病学研究都表明，感染奥密克戎的人群中出现重症的概率，比感染德尔塔的下降了25%左右。
同时，在《化学信息与建模杂志》上刊发的另一项研究中，研究人员用人工智能模型深入分析了奥密克戎变体的感染性、疫苗的突破性和抗体抗性。结果表明，奥密克戎的感染性是原始新冠病毒的10倍以上，比德尔塔感染性高出2.8倍。
“病毒复制次数越多，说明其感染人数越多，它发生突变的几率就越大、出现变体的数量就越多。奥密克戎就是这样，它可以感染大量的宿主，并可与宿主更长时间的共存，所以人们就会看到更多的奥密克戎变体的存在。”陈纯琪表示，同时奥密克戎感染性更强，感染性强的变异株也会逐渐取代感染性弱的变异株。当感染德尔塔的人数增多，人群中更多人体内产生了针对德尔塔的保护性免疫反应，即形成了群体免疫，使得德尔塔感染者减少，即传染源减少，其感染新宿主的难度就增加了，它就会变得越来越少，甚至最终可能会消失。这也是后面出现的新冠病毒变异株，往往会取代前面流行的变异株的原因。
新冠病毒的变异速度并不算快
其实，不只是新冠病毒，自然界其他病毒也在不停地“变变变”。
中国疾病预防控制中心生物安全首席专家武桂珍认为，与其他病毒相比，新冠病毒的变异速度并不快，变异速度“只约为流感病毒的1/2、艾滋病毒的1/4”。
“单纯从变异角度来讲，与其他病毒相比，新冠病毒没有太大优势。但由于其传播力强，传播途径主要通过呼吸系统，这就增加了控制新冠病毒传播的难度。”陈纯琪进一步说，目前新冠病毒中的基因突变主要发生在刺突蛋白区域，新冠病毒通过其表面的刺突蛋白与人类细胞受体结合、侵入人体。而既往感染新冠病毒产生的抗体就附着在新冠病毒刺突蛋白与受体结合的位点上，一般来说它们是可以阻断这种结合的，但由于新冠病毒变异了，新型变异株能采用新方式与受体进行结合，那么已有免疫“武器”的威力就减弱了，这也是防控奥密克戎的难点所在。
在自然界，比新冠病毒传染性强的病毒有很多，比如麻疹病毒。“但麻疹病毒变异后就失去了传播力，而且它只有人类一个宿主，对付它打疫苗就非常有效。”王涛举例道，再比如丙型肝炎病毒，它的变异能力高于奥密克戎，但由于其只能通过血液或性传播，所以传播力远不如奥密克戎。
不过，新冠病毒变异还是有终极限制的。牛津大学病毒进化专家阿丽斯·卡佐拉奇斯认为，新冠病毒不大可能变异出一种集所有糟糕突变为一体的超级变异株。（科技日报） #上海昨日新增48例本土确诊290例本土无症状# #5月25日新增本土确诊104例#
截至目前，已有多国报告发现奥密克戎亚型变异株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重组变异株XQ、XE、XM。奥密克戎持续“进化”令人困扰，那么新冠病毒会一直“变变变”吗？#新冠病毒会一直变异吗#
为生存奥密克戎不得不“善变”
“新冠病毒之所以‘善变’，是因为它是RNA（核糖核酸）病毒。”天津大学生命科学学院教授王涛在接受科技日报记者采访时介绍，RNA病毒复制依赖于自身携带的RNA聚合酶，这种聚合酶纠错能力比较差，若病毒在复制时发生基因突变，聚合酶不会清除出现突变的基因。长此以往，突变基因就会在RNA病毒中不断积累，最终导致RNA病毒不停变异。
除此之外，新冠病毒“善变”是它生存下去的必然选择。
病毒是结构非常简单的微小生物，它不能单独生存，必须生存在其他生物的细胞内，这就决定了它必须依赖于宿主的细胞才能进行生存与繁殖。人类是新冠病毒的宿主，病毒和人类免疫系统的相互适应促使两者共同进化。
“也就是说，病毒与宿主的相互作用使得它们不断地进化，最终得以共同生存。”王涛表示，“我们有时用军备竞赛来描述两者间的关系，如果人的免疫系统强大了，能压制住病毒，当病毒进入人体后就会被免疫系统清除掉；病毒为了活下去，也要提升自己的‘军备’，即不停地变异，以适应宿主免疫，而后病毒得以继续在宿主身上进行复制。”
在这场较量中，有时人类占上风，有时病毒占上风。
感染性强的变异株会替代弱的
不少人会感到疑惑，为什么现在除了奥密克戎，已经很少听到其他新冠病毒变异株了，似乎只有奥密克戎还在不停地“变变变”。
对此，湖北大学生命科学学院教授陈纯琪解释道，病毒的变异没有方向性，可能变强也可能变弱。变强的病毒对宿主产生的危害较大，因而较难进行大范围传播。而变弱的病毒，对宿主造成的损伤较小，其在宿主身上就能停留更长时间，同时由于其对宿主影响小，不会太影响宿主进行活动，因此变相促进了病毒的传播。从某种程度上来说，变弱的病毒反而更容易传播。
一项来自南非的流行病学研究以及来自英国的流行病学研究都表明，感染奥密克戎的人群中出现重症的概率，比感染德尔塔的下降了25%左右。
同时，在《化学信息与建模杂志》上刊发的另一项研究中，研究人员用人工智能模型深入分析了奥密克戎变体的感染性、疫苗的突破性和抗体抗性。结果表明，奥密克戎的感染性是原始新冠病毒的10倍以上，比德尔塔感染性高出2.8倍。
“病毒复制次数越多，说明其感染人数越多，它发生突变的几率就越大、出现变体的数量就越多。奥密克戎就是这样，它可以感染大量的宿主，并可与宿主更长时间的共存，所以人们就会看到更多的奥密克戎变体的存在。”陈纯琪表示，同时奥密克戎感染性更强，感染性强的变异株也会逐渐取代感染性弱的变异株。当感染德尔塔的人数增多，人群中更多人体内产生了针对德尔塔的保护性免疫反应，即形成了群体免疫，使得德尔塔感染者减少，即传染源减少，其感染新宿主的难度就增加了，它就会变得越来越少，甚至最终可能会消失。这也是后面出现的新冠病毒变异株，往往会取代前面流行的变异株的原因。
新冠病毒的变异速度并不算快
其实，不只是新冠病毒，自然界其他病毒也在不停地“变变变”。
中国疾病预防控制中心生物安全首席专家武桂珍认为，与其他病毒相比，新冠病毒的变异速度并不快，变异速度“只约为流感病毒的1/2、艾滋病毒的1/4”。
“单纯从变异角度来讲，与其他病毒相比，新冠病毒没有太大优势。但由于其传播力强，传播途径主要通过呼吸系统，这就增加了控制新冠病毒传播的难度。”陈纯琪进一步说，目前新冠病毒中的基因突变主要发生在刺突蛋白区域，新冠病毒通过其表面的刺突蛋白与人类细胞受体结合、侵入人体。而既往感染新冠病毒产生的抗体就附着在新冠病毒刺突蛋白与受体结合的位点上，一般来说它们是可以阻断这种结合的，但由于新冠病毒变异了，新型变异株能采用新方式与受体进行结合，那么已有免疫“武器”的威力就减弱了，这也是防控奥密克戎的难点所在。
在自然界，比新冠病毒传染性强的病毒有很多，比如麻疹病毒。“但麻疹病毒变异后就失去了传播力，而且它只有人类一个宿主，对付它打疫苗就非常有效。”王涛举例道，再比如丙型肝炎病毒，它的变异能力高于奥密克戎，但由于其只能通过血液或性传播，所以传播力远不如奥密克戎。
不过，新冠病毒变异还是有终极限制的。牛津大学病毒进化专家阿丽斯·卡佐拉奇斯认为，新冠病毒不大可能变异出一种集所有糟糕突变为一体的超级变异株。（科技日报） #上海昨日新增48例本土确诊290例本土无症状# #5月25日新增本土确诊104例#
没完没了的新变种，是不是疫情永不会结束了？
近期，根据基因测序结果，我国确认了一例奥密克戎亚型变异株BA.4境外输入感染者。不仅传播力更强，可以逃过免疫监视。
没完了么？新冠疫情无法结束么？其实这是毫无疑问的，我就从病毒变异的角度来跟大家说说。
其实病毒有变异有2种方式，这个要用大家都熟悉的流感来举例。为什么消灭不了？为什么流感疫苗每年都要打？因为每年需要预防的流感病毒是不同的！
大部分的病毒都是在自然界中不断变异的。最惨痛的1918流感就就叫做H1N1，2009年的墨西哥大流感也是H1N1。这里的H代表血凝素（HA），N代表神经氨酸酶（NA）。
H血凝素的作用是让病毒更容易结合细胞，而N神经氨酸酶的作用是让细胞里大量增值的病毒可以脱离原来的细胞，去感染新的细胞。H和N都有很多类型，并且会不断变异，排列组合起来，现在已经有135个亚型了，即使有疫苗也防不胜防。
每隔几年或十几年，流感病毒就可能会出现这种H和N端的改变，也叫做移变（shift），出现一种新的病毒亚型。就比如德尔塔，奥密克戎等等。病毒看上去已经有很大不同了，这种程度的突变就可能导致全球性大暴发，因为人体内几乎完全没有能抵御这种新生病毒的抗体。
而每一年都可能会出现小的变异，被称为飘变（drift），就像每过几天就会报道的奥密克戎变异株BA.2，BA.4等等，经常会掀起一点小风波。
新冠目前才不到3年，新的毒株我们熟悉已经有4-5个，阿尔法，贝塔，德尔塔，奥密克戎等等，而小的飘变更是数不胜数。
现在大家都在研究奥密克戎的疫苗，很遗憾，等奥密克戎疫苗研究出来了，可能也是只能和此前的疫苗类似，只能防一些重症。因为当时流行的可能是新的毒株了。所以如何尽可能降低疫情影响，是我们需要做的！
#微博新知博主##关注新冠肺炎#
近期，根据基因测序结果，我国确认了一例奥密克戎亚型变异株BA.4境外输入感染者。不仅传播力更强，可以逃过免疫监视。
没完了么？新冠疫情无法结束么？其实这是毫无疑问的，我就从病毒变异的角度来跟大家说说。
其实病毒有变异有2种方式，这个要用大家都熟悉的流感来举例。为什么消灭不了？为什么流感疫苗每年都要打？因为每年需要预防的流感病毒是不同的！
大部分的病毒都是在自然界中不断变异的。最惨痛的1918流感就就叫做H1N1，2009年的墨西哥大流感也是H1N1。这里的H代表血凝素（HA），N代表神经氨酸酶（NA）。
H血凝素的作用是让病毒更容易结合细胞，而N神经氨酸酶的作用是让细胞里大量增值的病毒可以脱离原来的细胞，去感染新的细胞。H和N都有很多类型，并且会不断变异，排列组合起来，现在已经有135个亚型了，即使有疫苗也防不胜防。
每隔几年或十几年，流感病毒就可能会出现这种H和N端的改变，也叫做移变（shift），出现一种新的病毒亚型。就比如德尔塔，奥密克戎等等。病毒看上去已经有很大不同了，这种程度的突变就可能导致全球性大暴发，因为人体内几乎完全没有能抵御这种新生病毒的抗体。
而每一年都可能会出现小的变异，被称为飘变（drift），就像每过几天就会报道的奥密克戎变异株BA.2，BA.4等等，经常会掀起一点小风波。
新冠目前才不到3年，新的毒株我们熟悉已经有4-5个，阿尔法，贝塔，德尔塔，奥密克戎等等，而小的飘变更是数不胜数。
现在大家都在研究奥密克戎的疫苗，很遗憾，等奥密克戎疫苗研究出来了，可能也是只能和此前的疫苗类似，只能防一些重症。因为当时流行的可能是新的毒株了。所以如何尽可能降低疫情影响，是我们需要做的！
#微博新知博主##关注新冠肺炎#
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